AG Toischer
Die Arbeitsgruppe befasst sich mit den Umbauprozessen des Herzens im Rahmen der Herzinsuffizienzentwicklung, auch Remodeling genannt. Bei Belastung des Herzens (z.B. durch Klappenvitien oder nach einem Myokardinfarkt) kommt es initial zu einer Anpassungsreaktion, die eine Stabilisierung des Herz-Kreislauf-Systems bewirkt. Im Verlauf kommt es jedoch bei chronischer Belastung zu einer Progredienz des Remodelings, was schließlich mit einer Verschlechterung der Herzfunktion einhergeht und zur manifesten Herzinsuffizienz führen kann. Zentrales Interesse dieser Arbeitsgruppe ist es, die zugrundeliegenden Mechanismen dieser Transition von einer kompensierten Hypertrophie (Vergrößerung der Herzmuskelzellen) mit noch guter Funktion zur Herzinsuffizienz zu verstehen und neue Therapieprinzipien zu entwickeln. Dabei erfolgen einerseits Analysen an humanem Herzgewebe, um die Stufen der Herzinsuffizienzentwicklung besser zu verstehen, und andererseits werden Modifizierungen in bereits identifizierten Mechanismen als mögliche therapeutische Intervention untersucht in in-vivo und in-vitro Modellen.
Forschungsschwerpunkte
Folgende Forschungsschwerpunkte werden dabei untersucht:
- Einfluss mechanischer Lastformen auf die Herzinsuffizienzentwicklung:
Nachlast und Vorlast haben eine unterschiedliche Wirkung auf das Herz (Toischer et al. 2010). Möglichen therapeutischen Interventionsmöglichkeit wie z.B. in die Induktion von Proliferation in Kardiomyozyten (Toischer et al. JCI 2017) oder eine Modifikation des Ryanodin-Rezeptor-Lecks (Mohamed et al. Science translational medicine 2018) und weiteren Targets (Khadjeh et al. Basic Res Cardiol. 2020) wurden dabei getestet. Klinische Untersuchungen erfolgen in Biopsien von Patient*innen mit hochgradiger Aortenklappenstenose (Gersch et al. EJHF 2026 (accepted); Gersch et al. Clin Res. Cardiol 2025; Xu et al. Cardiovasc. Res 2024;) - Epigenetik in der Herzinsuffizienz:
Der Effekt von epigenetischen Veränderungen, insbesondere der Effekt einer m6A-RNA Methylierung in der Herzinsuffizienz wird ebenfalls untersucht (Berulava & Buchholz et al. EJHF 2019, Anamalai et al. Cell Commun Signal. 2025). - Heart&Brain-Interaktion:
Herz und Gehirn können auf vielfältige Weise interagieren. In den letzten Jahren konnten wir zeigen, dass eine Herzinsuffizienz die kognitive Funktion temporär reduziert und dies durch epigenetische Mechanismen vermittelt wird (Islam et al. EMBO Mol Med. 2021; Gisa et al. Noncoding RNA. 2025).
Projekte
Aktuell werden folgende Projekte durchgeführt:
- Identifikation von Herzinsuffizienzmechanismen anhand von humanen Herzmuskelproben von Patienten mit Aortenstenose
- Unterschiede zwischen Vorlast- (z.B. Aortenklappeninsuffizienz) und Nachlasterhöhung (z.B. Aortenklappenstenose)
- Regeneration im Herzen durch Teilung von Kardiomyoyzten
- Modifikation von epigenetischen Mechanismen (RNA-Methylierung, Reader-Proteine, microRNA)
- Mechanismen und Therapiestrategien in der diastolischer Herzinsuffizienz (HFpEF)
Kontakt

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Anmeldung: Tel. 0551-39-60700 | Fax. 0551-39-60701
E-Mail. kardiologie.casemanager(at)med.uni-goettingen.deLeiter Intensivmedizin
Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie
Zusatzbezeichnungen/-qualifikationen: Intensivmedizin, interventionelle Kardiologie, Herzinsuffizienz, aktive Herzrhythusimplantate

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